VIH: los investigadores descubren una segunda mutación genética que bloquea el virus del SIDA

Investigadores españoles han descubierto que una mutación genética particularmente rara que causa una enfermedad muscular que afecta a cien personas podría ser una inmunidad natural contra el VIH.

En 2018, el SIDA mató a 770,000 personas en todo el mundo. Si es un tercio menos que en 2010, la lucha contra el VIH no avanza lo suficientemente rápido, preocupa ONUSIDA, el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH / SIDA. Es por eso que los investigadores están multiplicando los estudios para encontrar tratamientos efectivos contra este flagelo. Recientemente, los científicos españoles han hecho un descubrimiento que posiblemente podría conducir a nuevos medicamentos contra el VIH. Según su estudio publicado el jueves 29 de agosto en la revista PLOS Patógenos, una mutación genética particularmente rara que causa una enfermedad muscular que afecta a cien personas, podría representar una inmunidad natural contra el SIDA.

El "paciente de Berlín"

Es la segunda anormalidad genética identificada para inducir una alta resistencia a la infección por VIH-1 en humanos, señalan los investigadores. En 2007, el famoso paciente de Berlín, Thimoty Brown, quien fue infectado en 1995 por el virus del SIDA, fue "una vez más seronegativo" después de recibir un trasplante de células madre. Los investigadores descubrieron que una mutación rara en el gen del gen CCR5 confiere inmunidad natural contra el VIH. Luego, unos años más tarde, los científicos españoles se interesaron en los miembros de la misma familia que padecían una enfermedad muscular rara llamada cinturones de distrofia muscular tipo 1F (LGMD1F).

Las miopatías del cinturón (o distrofias musculares de los cinturones) constituyen un conjunto de enfermedades musculares que a veces difieren mucho entre sí. Afectarían a aproximadamente 5 a 6 personas de 1 millón. Son de origen genético: se han identificado más de treinta genes implicados en la aparición y transmisión de estas enfermedades. A cada gen, corresponde una forma distinta de miopatía de los cinturones. En la familia española, los investigadores descubrieron una mutación relacionada con el gen Transportin-3 o TNPO3.

Una pista interesante para prevenir enfermedades.

Este último desempeñando un papel en el transporte del virus del SIDA dentro de las células, contactaron a genetistas en Madrid. Tuvieron la idea de tratar de infectar en el laboratorio la sangre de pacientes con el virus del SIDA. Luego descubrieron con asombro que los linfocitos de las personas con esta enfermedad muscular eran naturalmente resistentes al VIH. No pudo entrar en las celdas. "Esto nos ayuda a comprender mucho mejor el transporte del virus en la célula", dijo José Alcami, el virólogo del Instituto de Salud Carlos III en Madrid, quien estuvo detrás del estudio.

Aunque el VIH es el virus más conocido, "todavía hay mucho que no se conoce bien, por ejemplo, no está claro por qué el 5% de los pacientes infectados no desarrollan SIDA. mecanismos de resistencia a la infección que entendemos muy mal ", continúa. En cualquier caso, el gen TNPO3 parece una forma interesante de prevenir el desarrollo del virus del SIDA, entusiasmaron los investigadores.

Mientras tanto, el éxito de la PrEp parece ser cierto

Actualmente, además del condón, por supuesto, el tratamiento preventivo más popular para el SIDA es la PrEP, que los jóvenes homosexuales usan cada vez más en los países occidentales. Según un estudio francés publicado en julio y realizado en 3.000 personas durante tres años, este método sería efectivo en casi el 100% y bien tolerado por los pacientes.

Este verano, un laboratorio estadounidense también ha anunciado que ha desarrollado un nuevo implante subcutáneo, capaz de administrar este tratamiento durante al menos un año. El dispositivo ha sido probado con éxito en 16 pacientes de mama durante tres meses. La fase 2 del ensayo clínico ha sido lanzada.